（员工记者：杨洋慧子）

 

当前，新型冠状病毒肺炎疫情仍在世界范围内持续流行，奥密克戎（Omicron）毒株已取代德尔塔（Delta）毒株成为主要流行株，新型冠状病毒肺炎患者临床表现呈现新的特点，且针对新型冠状病毒肺炎治疗的新药物已相继上市，治疗经验和治疗手段进一步丰富。为进一步科学、规范做好新型冠状病毒肺炎诊疗工作，专家对《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第八版修订版）》相关内容进行修订，形成了《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第九版）》。

一、病原学特点 

新型冠状病毒（SARS-CoV-2）属于β属的冠状病毒，有包膜，颗粒呈圆形或椭圆形，直径 60～140nm。具有5个必需基因，分别针对核蛋白（N）、病毒包膜（E）、基质蛋白（M） 和刺突蛋白（S）4 种结构蛋白及RNA依赖的RNA 聚合酶（RdRp）。核蛋白（N）包裹 RNA 基因组构成核衣壳，外面围绕着病毒包膜（E），病毒包膜包埋有基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）等蛋白。刺突蛋白通过结合血管紧张素转化酶 2（ACE-2）进入细胞。体外分离培养时，新型冠状病毒 96 个 小时左右即可在人呼吸道上皮细胞内发现，而在 Vero E6 和 Huh-7 细胞系中分离培养约需 4～6 天。

与其他病毒一样，新型冠状病毒基因组也会发生变异， 某些变异会影响病毒生物学特性。世界卫生组织（WHO）提出的“关切的 变异株”（variant of concern, VOC）有 5 个，分别为阿尔法（Alpha）、贝塔（Beta）、伽玛（Gamma）、德尔塔（Delta） 和奥密克戎（Omicron）。目前 Omicron 株感染病例已取代 Delta 株成为主要流行株。现有证据显示 Omicron 株传播力 强于 Delta 株，致病力有所减弱，我国境内常规使用的 PCR 检测诊断准确性未受到影响，但可能降低了一些单克隆抗体 药物对其中和作用。 

冠状病毒对紫外线和热敏感，56℃30 分钟、乙醚、75% 乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，氯己定不能有效灭活病毒。

二、流行病学特点 

（一）传染源

传染源主要是新型冠状病毒感染者，在潜伏期即有传染性，发病后 5 天内传染性较强。 

（二）传播途径

1.经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径。

2.在相对封闭的环境中经气溶胶传播。

3.接触被病毒污染的物品后也可造成感染。

（三）易感人群

人群普遍易感。感染后或接种新型冠状病毒疫苗后可获得一定的免疫力。

三、病理改变 

以下为新型冠状病毒肺炎疫情早期病例主要器官病理 学改变和新型冠状病毒检测结果（不包括基础疾病病变）。 

（一）肺脏。

 早期和较轻病变区见肺泡腔内浆液、纤维蛋白渗出以及透明膜形成，炎细胞以单核细胞和淋巴细胞为主；肺泡隔毛细血管充血。随病变进展和加重，大量单核细胞/巨噬细胞和纤维蛋白充满肺泡腔；Ⅱ型肺泡上皮细胞增生、部分细胞脱落，可见多核巨细胞，偶见红染包涵体。易见肺血管炎、血栓形成（混合血栓、透明血栓），可见血栓栓塞。肺内各级支气管黏膜部分上皮脱落，腔内可见渗出物和黏液。小支气管和细支气管易见黏液栓形成。肺组织易见灶性出血，可 见出血性梗死、细菌和（或）真菌感染。部分肺泡过度充气、肺泡隔断裂或囊腔形成。病程较长的病例，见肺泡腔渗出物肉质变和肺间质纤维化。电镜下支气管黏膜上皮和 II 型肺泡上皮细胞胞质内见冠状病毒颗粒。免疫组化染色显示部分支气管黏膜上皮、肺泡上皮细胞和巨噬细胞呈新型冠状病毒抗原免疫染色和核酸检测阳性。 

（二）脾脏、肺门淋巴结和骨髓。

 脾脏缩小。白髓萎缩，淋巴细胞数量减少、部分细胞坏死；红髓充血、灶性出血，脾脏内巨噬细胞增生并可见吞噬现象；易见脾脏贫血性梗死。淋巴结淋巴细胞数量减少，可见坏死。免疫组化染色显示脾脏和淋巴结内CD4+ T 和CD8+T细胞均减少。淋巴结组织新型冠状病毒核酸检测可呈阳性， 巨噬细胞新型冠状病毒抗原免疫染色可见阳性。骨髓造血细胞或增生或数量减少,粒红比例增高；偶见噬血现象。 

（三）心脏和血管。 

部分心肌细胞可见变性、坏死，间质充血、水肿，可见少数单核细胞、淋巴细胞和（或）中性粒细胞浸润。新型冠状病毒核酸检测偶见阳性。 全身主要部位小血管可见内皮细胞脱落、内膜或全层炎症；可见血管内混合血栓形成、血栓栓塞及相应部位的梗死。 主要脏器微血管易见透明血栓形成。 

（四）肝脏和胆囊。

 肝细胞变性、灶性坏死伴中性粒细胞浸润；肝血窦充血，汇管区见淋巴细胞和单核细胞浸润及微血栓形成。胆囊高度充盈，胆囊黏膜上皮脱落。肝脏和胆囊新型冠状病毒核酸检测可见阳性。 

（五）肾脏。

 肾小球毛细血管充血，偶见节段性纤维素样坏死；球囊腔内见蛋白性渗出物。近端小管上皮变性，部分坏死、脱落， 远端小管易见管型。肾间质充血，可见微血栓形成。肾组织 新型冠状病毒核酸检测偶见阳性。

（六）其他器官。 

脑组织充血、水肿，部分神经元变性、缺血性改变和脱失，可见噬节现象和卫星现象。可见血管周围间隙单核细胞和淋巴细胞浸润。肾上腺见灶性坏死。食管、胃和肠黏膜上 皮不同程度变性、坏死、脱落，固有层和黏膜下单核细胞、 淋巴细胞浸润。肾上腺可见皮质细胞变性，灶性出血和坏死。睾丸见不同程度的生精细胞数量减少，Sertoli细胞和 Leydig 细胞变性。 鼻咽和胃肠黏膜及睾丸和唾液腺等器官可检测到新型冠状病毒。

四、临床特点 

潜伏期 1～14 天，多为 3～7 天。 

以发热、干咳、乏力为主要表现。部分患者可以鼻塞、 流涕、咽痛、嗅觉味觉减退或丧失、结膜炎、肌痛和腹泻为主要表现。重症患者多在发病一周后出现呼吸困难和（或）低氧血症，严重者可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍及多器官功能衰竭等。极少数患者还可有中枢神经系统受累及肢端缺血性坏死等表现。值得注意的是重型、危重型患者病程中 可为中低热，甚至无明显发热。

 轻型患者可表现为低热、轻微乏力、嗅觉及味觉障碍等， 无肺炎表现。在感染新型冠状病毒后也可无明显临床症状。 

曾接种过疫苗者及感染 Omicron 株者以无症状及轻症为主。有临床症状者主要表现为中低度发热、咽干、咽痛、鼻塞、流涕等上呼吸道感染症状。 

多数患者预后良好，少数患者病情危重，多见于老年人、有慢性基础疾病者、晚期妊娠和围产期女性、肥胖人群。 

儿童病例症状相对较轻，部分儿童及新生儿病例症状可不典型，表现为呕吐、腹泻等消化道症状或仅表现为反应差、呼吸急促。极少数儿童可有多系统炎症综合征（MIS-C），出 现类似川崎病或不典型川崎病表现、中毒性休克综合征或巨噬细胞活化综合征等，多发生于恢复期。主要表现为发热伴皮疹、非化脓性结膜炎、黏膜炎症、低血压或休克、凝血障碍、急性消化道症状等。一旦发生，病情可在短期内急剧恶化。

五、诊断标准 

1、疑似病例。

有下述流行病学史中的任何 1 条，且符合临床表现中任意 2 条。无明确流行病学史的，符合临床表现中的 3 条；或符合临床表现中任意 2 条，同时新型冠状病毒特异性 IgM 抗体阳性（近期接种过新型冠状病毒疫苗者不作为参考指标）。 

（1）流行病学史

①发病前 14 天内有病例报告社区的旅行史或居住史； 

②发病前 14 天内与新型冠状病毒感染者有接触史； 

③发病前 14 天内曾接触过来自有病例报告社区的发热 或有呼吸道症状的患者； 

④聚集性发病（14 天内在小范围如家庭、办公室、学校 班级等场所，出现 2 例及以上发热和/或呼吸道症状的病例）。 

（2）临床表现 

①发热和（或）呼吸道症状等新型冠状病毒肺炎相关临 床表现； 

②具有上述新型冠状病毒肺炎影像学特征； 

③发病早期白细胞总数正常或降低，淋巴细胞计数正常 或减少。

 2.确诊病例。 

疑似病例具备以下病原学或血清学证据之一者: 

（1）新型冠状病毒核酸检测阳性； 

（2）未接种新型冠状病毒疫苗者新型冠状病毒特异性 IgM 抗体和 IgG 抗体均为阳。

六、临床分型 

（一）轻型。

 临床症状轻微，影像学未见肺炎表现。 

（二）普通型。 

具有上述临床表现，影像学可见肺炎表现。 

（三）重型。 

成人符合下列任何一条: 

1.出现气促，RR≥30 次/分；

2.静息状态下，吸空气时指氧饱和度≤93%；

3.动脉血氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）≤300mmHg（1mmHg=0.133kPa）；高海拔（海拔超过 1000 米）地区应根据以下公式对PaO2/FiO2进行校正: PaO2/FiO2×[760/大气压(mmHg)]。

4.临床症状进行性加重，肺部影像学显示 24～48 小时 内病灶明显进展>50%者。 

儿童符合下列任何一条: 

1.持续高热超过 3 天；

2.出现气促（＜2 月龄，RR≥60 次/分；2～12 月龄，RR ≥50 次/分；1～5 岁，RR≥40 次/分；＞5 岁，RR≥30 次/ 分），除外发热和哭闹的影响；

3.静息状态下，吸空气时指氧饱和度≤93%；

4.辅助呼吸（鼻翼扇动、三凹征）；

5.出现嗜睡、惊厥；

6.拒食或喂养困难，有脱水征。

（四）危重型。

 符合以下情况之一者: 

1. 出现呼吸衰竭，且需要机械通气；

2.出现休克；

3.合并其他器官功能衰竭需 ICU 监护治疗。

七、重型/危重型高危人群 

（一）大于 60 岁老年人； 

（二）有心脑血管疾病（含高血压）、慢性肺部疾病、 糖尿病、慢性肝脏、肾脏疾病、肿瘤等基础疾病者； 

（三）免疫功能缺陷（如艾滋病患者、长期使用皮质类固醇或其他免疫抑制药物导致免疫功能减退状态）； 

（四）肥胖（体质指数≥30）； 

（五）晚期妊娠和围产期女性；

（六）重度吸烟者。

八、重型/危重型早期预警指标 

（一）成人。 

有以下指标变化应警惕病情恶化: 

1.低氧血症或呼吸窘迫进行性加重；

2.组织氧合指标(如指氧饱和度、氧合指数)恶化或乳酸进行性升高；

3.外周血淋巴细胞计数进行性降低或炎症因子如白细胞介素 （IL-6）、CRP、铁蛋白等进行性上升；

4.D-二聚体等凝血功能相关指标明显升高；

5.胸部影像学显示肺部病变明显进展。

（二）儿童。

   1. 呼吸频率增快；

   2. 精神反应差、嗜睡； 

   3. 乳酸进行性升高； 

   4. CRP、PCT、铁蛋白等炎症因子明显升高； 

   5. 影像学显示双侧或多肺叶浸润、胸腔积液或短期内病变快速进展； 

   6. 有基础疾病（先天性心脏病、支气管肺发育不良、呼吸道畸形、异常血红蛋白、重度营养不良等）、有免疫缺陷或低下（长期使用免疫抑制剂）和新生儿。

九、鉴别诊断 

（一）新型冠状病毒肺炎轻型表现需与其他病毒引起的 上呼吸道感染相鉴别。 

（二）新型冠状病毒肺炎主要与流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等其他已知病毒性肺炎及肺炎支原体感染鉴别，尤其是对疑似病例要尽可能采取快速抗原检测、多重 PCR 核酸检测等方法，对常见呼吸道病原体进行检测。 

（三）还要与非感染性疾病，如血管炎、皮肌炎和机化性肺炎等鉴别。 

（四）儿童患者出现皮疹、黏膜损害时，需与川崎病鉴别。 

（五）与新型冠状病毒感染者有密切接触者，即便常见呼吸道病原检测阳性，也应及时进行新型冠状病毒病原学检测。 

十、病例的发现与报告 

各级各类医疗机构发现符合病例定义的疑似病例或新型冠状病毒抗原检测结果为阳性者，应立即采集标本进行核酸检测或闭环转运至有条件的上级医疗机构进行核酸检测，期间单人单间隔离。

核酸检测结果为阳性者，进行集中隔离管理或送至定点医院治疗，并按照规定进行网络直报。连续两次新型冠状病毒核酸检测阴性（采样时间至少间隔24小时），可排除疑似病例诊断。

十一、治疗 

（一）根据病情确定隔离管理和治疗场所。

（二）一般治疗。

（三）抗病毒治疗。

（四）免疫治疗。

（五）抗凝治疗。

（六）俯卧位治疗。

（七）心理干预。

（八）重型、危重型支持治疗。

（九）中医治疗。

十二、预防 

（一）新型冠状病毒疫苗接种。 

接种新型冠状病毒疫苗可以减少新型冠状病毒感染和发病，是降低重症和死亡发生率的有效手段，符合接种条件者均应接种。符合加强免疫条件的接种对象，应及时进行加强免疫接种。 

（二）一般预防措施。

 保持良好的个人及环境卫生，均衡营养、适量运动、充足休息，避免过度疲劳。提高健康素养，养成“一米线”、 勤洗手、戴口罩、公筷制等卫生习惯和生活方式，打喷嚏或咳嗽时应掩住口鼻。保持室内通风良好，科学做好个人防护，出现呼吸道症状时应及时到发热门诊就医。近期去过高风险地区或与新型冠状病毒感染者有接触史的，应主动进行新型冠状病毒核酸检测。

十三、解除隔离管理、出院标准及解除隔离管理、出院后注意事项 

（一）解除隔离管理标准。

 轻型病例连续两次新型冠状病毒核酸检测 N 基因和 ORF 基因 Ct 值均≥35（荧光定量 PCR 方法，界限值为 40，采样 时间至少间隔 24 小时），或连续两次新型冠状病毒核酸检测阴性（荧光定量 PCR 方法，界限值低于 35，采样时间至少 间隔 24 小时），可解除隔离管理。 

（二）出院标准。 

1.体温恢复正常 3 天以上；

2.呼吸道症状明显好转；

3.肺部影像学显示急性渗出性病变明显改善；

4.连续两次新型冠状病毒核酸检测 N 基因和 ORF 基因 Ct 值均≥35（荧光定量 PCR 方法，界限值为 40，采样时间至少 间隔 24 小时），或连续两次新型冠状病毒核酸检测阴性（荧光定量 PCR 方法，界限值低于 35，采样时间至少间隔 24 小 时）。 满足以上条件者可出院。

（三）解除隔离管理、出院后注意事项。 

解除隔离管理或出院后继续进行 7 天居家健康监测，佩戴口罩，有条件的居住在通风良好的单人房间，减少与家人的近距离密切接触，分餐饮食，做好手卫生，避免外出活动。

 

一人难挑千斤担，众人能移万重山。几千年来，团结一心，同舟共济是中华民族一以贯之的文化基因。如今，有序战疫的背后，正是一个个吃苦耐劳，默默付出的志愿者。他们用点滴力量凝象成的磅礴伟力让我们有信心跨过难关，迎来春天。